[ 2013-6-14 ]初秋轉季濕疹又告急

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初秋轉季濕疹又告急

 

初秋轉季,氣溫及濕度不穩定,常令濕疹患者病情反覆,患處痕癢難耐。

皮膚科專科醫生指,天氣轉變時,濕疹可能較活躍,患者應把握時間及早接受適當治療。

 

濕疹惡性循環往往因掻抓令皮膚損傷,讓「金黃葡萄球菌」滋生,形成『超級致敏原』,進一步刺激皮膚。

 

初秋轉季,又是天氣乍暖還寒、「乾濕交替」的日子;在這個轉季時刻,氣溫及濕度不穩定,常令濕疹患者病情反覆,患處痕癢難耐,一旦抓損皮膚,更有機會導致細菌感染,進一步令濕疹惡化,形成「惡性循環」。有皮膚科醫生指出,患者若發現濕疹有活躍跡象,應及早求醫

 

濕疹病情可受內、外因素影響

皮膚科專科醫生表示,濕疹的正式學名為「異位性皮膚炎」,是一種慢性皮膚過敏性發炎疾病。濕疹的形成包括「內在」及「外在」因素:內在因素可指患者遺傳了敏感性的體質,或是皮膚角質層代謝有異,容易出現缺口而受外來刺激物影響;外在因素可包括天氣及濕度轉變、致敏原或刺激物(例如:金屬、羊毛羊脂、淸潔劑、化粧品、塵蟎或花粉等)進入皮層,刺激免疫系統,令皮膚出現過敏反應。

 

醫生指,無論是嬰幼兒、青少年以至成人或長者,都有可能受不同程度的濕疹問題影響,症狀包括:皮膚乾燥、痕癢、紅腫、脫皮甚至出水泡及流膿;最近的天氣及濕度不穩定,一時陽光普照,一時又細雨紛紛,濕疹患者的皮膚容易受到刺激,而令病情活躍起來,不少病人的面部、手肘及膝灣等都出現濕疹病灶,患處又紅又癢,一旦耐不住搔抓,便常有「愈抓愈癢」的感覺,結果可能抓損皮膚,增加受細菌感染的風險

 

患處痕癢抓損可致細菌感染

「金黃葡萄球菌是濕疹患者皮膚上最常發現的細菌,增生時產生的毒素,會成為『超級致敏原』,進一步刺激皮膚,令濕疹皮膚發炎紅腫情況惡化,痕癢加劇,形成濕疹的『惡性循環』;若延誤治療,病情更可能愈來愈差,臨床上甚至曾出現因嚴重感染而需住院的個案。」

要避免此惡性循環,病人便應把握時機,及早接受治療,一旦發現濕疹開始惡化,即使多用潤膚膏亦無法舒緩症狀時

 

濕疹的原理

  老天爺對女孩子頗為偏心。發育中女孩的雌激素,會輕輕觸動皮下的肥大細胞(Mast Cell),令其分泌小量的組織胺(Histamine)。組織胺本是肥大細胞用來召集白血球的生物訊息,但它會舒張皮下微絲血管,從而令少量的紅血球和水滲出了微絲血管,皮膚便紅(來自紅血球)和潤(來自水)了。不過,發育期過後,再沒有紅血球和水不斷地滲出微絲血管,柔嫩情況慢慢消失,皮膚逐漸失去昔日光澤,雖不致又黃又幹,但每況愈下,足以令女士大破慳囊,購買各種化妝品以圖補救。及後去到更年期,卵巢停止製造雌激素,肥大細胞不再分泌組織胺,皮膚出現雞皮的現象。

 

肥大細胞及組織胺

肥大細胞的主要功能,卻並非在於令皮膚紅潤。從免疫學的角度來看,肥大細胞是一類哨兵,駐守在皮膚和黏膜中,一旦有「非我」物質闖進皮膚,例如被蚊子叮了一口,有蚊子唾液中的蛋白質走了進來,肥大細胞會儘快召喚淋巴細胞到來迎「敵」。淋巴細胞怎樣從血管去到皮膚?正是靠肥大細胞用組織胺去舒張微絲血管。不過,當舒張的程度令胖嘟嘟的淋巴細胞可以離開微絲血管之時,體積比它小的紅血球也會尾隨進入皮膚,於是令有關部分紅了;同一時間,亦有大量的水滲入。由於皮膚是一個密不透水的屏障,水困於其中,會令皮膚腫起來。再者,這些水壓在皮膚中觸覺神經的末梢,造成痕癢的感覺。整體而言,皮膚內的紅血球和水,引出紅腫和痕癢;這便是皮膚敏感和濕疹的病因和病徵。

 

解決之天然辦法

回到免疫學原理,組織胺乃是濕疹病理機制的關鍵,因此,若能制止肥大細胞分泌組織胺,便不會有紅血球和水進入皮膚了。問題是如何能抑制。有兩個方法:一是釜底抽薪,根本不讓組織胺造出來。循這方向思考,組織胺來自一個很平常的胺基酸,叫組胺酸(Histidine),這是細胞用來合成蛋白質的,是由人體中一些脫羧酶(Decarboxylase)的酵素造出來。理論上,若能將那些酵素廢掉,便沒有任何組織胺可供肥大細胞用以分泌了。第二種方法,是直接阻止肥大細胞分泌組織胺。具體而言,肥大細胞之所以會分泌組織胺,是受到一種所謂E型抗體的刺激。理論上,若能減低肥大細胞表面的「E型抗體」接受體,不讓它「接受」E型抗體,也就不會有濕疹了。有沒有藥能抑制上述酵素的功能,或阻止E型抗體的作用?暫時沒有。不過,有兩種補健食物有此能耐,一是洋蔥素(五羥黃酮Quercetin),它能干擾組織胺之製作;另一是綠茶素(EGCG) ,能減少E型抗體接受體。雙管齊下,能大大減少皮膚內的組織胺,不但防止濕疹,更可令已滲出皮膚的血和水慢慢被回收進血管。水分一去,便不癢了。再者,紅血球被回收後,皮膚也就不紅了,濕疹就沒有了。

 

應付濕疹之補健食品:

綠茶素(Green Tea)

洋蔥素(Quercetin)

 

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