伊波拉病毒

今年2月，西非洲的畿內亞境內發現「伊波拉病毒」的感染個案；到4月尾，該地確診病例迅速攀升到221宗，其中146人死亡；疫情亦波及至利比里亞，至今被估計已伊波拉病毒在非洲西部多個國家迅速蔓延，在利比里亞、塞拉利昂、幾內亞以及尼日利亞等已經有1,552人死於伊波拉疫情。世衛組織官員估計，感染人數可能高達2萬人。

伊波拉病毒主要經由血液及體液（例如唾沫、精液）感染，所以未及沙士般可怕。

在人體中，伊波拉病毒所感染的，主要是免疫系統中的「巨噬細胞」。 首先須了解：伊波拉病毒有七個遺傳基因（一個基因可以衍生一個蛋白質），依序是:NP─VP35─VP40─GP─VP30─VP24─L。

根據哈佛大學學者的研究，病毒的最外層，其實是「被感染細胞」的細胞膜，它主要是由GP蛋白質基因衍生的。因此，伊波拉病毒入侵細胞，GP蛋白質的關鍵。

令伊波拉病毒離開「被感染細胞」的方法

伊波拉病毒選擇「感染」的是，免疫系統中的巨噬細胞。原來巨噬細胞表面上有一些「清道夫受體」Scavenger Receptor，它能把伊波拉病毒「吃掉」成為「核內體」。

有一種蛋白質名NPC1，會令巨噬細胞吸收「伊波拉病毒」，隨即就會被受到病毒的感染。所以，若能抑制NPC1，伊波拉病毒便無法感染巨噬細胞。有一組河南衡陽大學學者發現，只要提升了一種酵素- AMPK (腺苷單磷酸活化蛋白激酶，AMP-Activated Protein Kinase， NPC1就能夠被抑制。

在這方面，補健食品「五羥黃酮（Quercetin）加苦瓜素（Bitter Melon）」的複方能有助提升AMPK在人體內的濃度。

當人體已經感染伊波拉病毒的入侵，那又該怎辦？

「伊波拉病毒」主要攻擊人體內免疫系統中的巨噬細胞，並會令巨噬細胞分泌大量白介素（TNF）, 受到白介素（TNF）的刺激，血管內壁的內皮細胞會分泌組織因子(Tissue Factor)，它會令血液中的「纖維原蛋白」Fibrinogen互相糾纏，繼而將血管封閉，「敗血症」Sepsis就此產生，罹患敗血症的病人，體內血管相繼被封，各器官再沒有氧氣和營養，因此會慢慢漸逐衰竭。

專家認為這個困局是可以求助於一個叫NAC「乙醯半胱胺酸」（N-Acetyl Cysteine）的抗氧化劑，經「點滴」輸入血管，它可以有助抑制巨噬細胞分泌大量白介素（TNF）。

伊波拉先前說是世紀絕症，到現在美國也有較新藥物說可以用付治療，但未必是100%之100%，患者可以因而致死的機率是一半一半（50%）。

話雖如此，我們仍不應掉以輕心。主要原因，在於這個病的病徵狀，例如喉嚨痛、肌肉酸痛、惡心、嘔吐、腹瀉甚至出血等，與其他很多經由細菌或病毒帶來的疾病徵狀十分相似；須要小心的，不單單是病人，也包括那些與病人接觸者。

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