動脈粥樣硬化及閉塞的原因

我們對冠狀動脈粥樣硬化的了解，最近幾年出現極大的改變，新的造影技術，例如血管內超聲波IUVS 已可在早期檢驗出動物粥樣硬化。

本片主要讓大家更了解動脈粥狀硬化的早期進情：一

動脈粥狀硬化是一種慢性病，始於粥狀硬化斑塊的形成。硬化斑塊先在動脈壁內出現，相當時日之後才能侵入動脈內腔，初期因為不會造成內腔突起，所以常規的檢測工具難以檢查，例如血管造影術。最新研究，充滿脂質的早期動脈硬化板塊，比後期的硬化斑塊更可能破裂，而產生冠狀動脈疾病。後期硬化斑塊較穩定，但容易造成動脈內腔狹窄。
冠狀動脈疾病是全球發病及致命的一大原因。要降低風險，最重要是早期檢查及積極治療。低密度膽固醇（LDL），與心血管病問題有很大關聯，我們血液中有低密度膽固醇（LDL）及高密度膽固醇（HDL），並有紅血球及白血球在血液中運行、血液中的膽固醇大多存在（LDL）中，（LDL）將膽固醇從肝臟運到神經組織，細胞膜及其他代謝細胞，動脈粥狀硬化斑塊中的膽固醇，主要來自過多的（LDL）低密度膽固醇。一般相信高密度膽固醇（HDL）有調節膽固醇的功能，將膽固醇由血液循環之中移送到肝臟後排出。因此（HDL）就視為好的膽固醇。如果高密度膽固醇（HDL）數量太少可視為心血管病的一個獨立危險因子。白血球或稱單核球是游走形的清道夫，主要是㖔噬外來及有害物質。

在動脈粥狀硬化過程中，單核細胞開始進入血管壁，呑噬脂質。紅血球負責運輸氧氣及其他養份到身體各組織，動脈粥狀硬化涉及低密度膽固醇（LDL）、單核球等血液成份以及動脈壁細胞之間複雜的相互作用。

血管的構造：
正常的動脈壁包含三層組織，內皮層、中皮層及動脈外膜。內皮層為血管壁的內層是由單一層內皮細胞（endothelium)所造成. 中層大多為平滑肌細胞，讓血管能擴張或收縮。
動脈外膜也就是血管最外層，大多為彈性纖維組織，動脈外膜和中皮層之間有外彈性膜隔開。

血管中的膽固醇
低密度膽固醇（LDL）是能進入動脈壁的大分子。動脈粥狀硬化斑塊的過程始於（LDL）在動脈壁來不正常的積累。（其實膽固醇是細胞必須的養份，一般通過血管輸送到身體各部，在健康狀況下與血管壁是互不相干）累積速度取決於血中的（LDL）濃度，以及內皮細胞的狀況。根據美國膽固醇教育計劃的定義，（LDL）過高會增加動脈粥狀硬化的機會率。（LDL）通過內皮細胞進入內皮層，開始進行氧化作用，氧化的低密度膽固醇（LDL）具細胞毒性，啟動發炎的過程。（血管壁因此會損壞，而令（LDL）闖進去 ,這就是硬化的開始,亦是關鍵所在）.
單核球會從血中進入動脈壁，變成巨噬細胞展開發炎反應，呑噬含有豐富膽固醇的氧化型（LDL）而型成泡沫細胞。泡沫細胞死亡時釋出脂質，產生所謂的脂質核心。脂質核心上回型成纖維帽，有大量的膠原和彈力蛋白組成，纖維㡌表示體內試圖愈合這個損傷，因（LDL）不斷累積在內皮層，造成硬化斑塊持續長成，使得外彈性膜膨脹，這個補償性擴大稱為動脈重塑，讓血管在不正常的官腔來維持正常的血流。而血管造影術僅能看見侵佔內腔的硬化斑塊，無法真正反映動脈粥狀硬化的程度。

血管閉塞
但隨着硬化斑塊持續增長，動脈無法再向外膨脹時，硬化斑塊會開始向內腔突起，此時硬化斑塊已達血管管徑的40%了，在某種情況下，例如生物機制或血液動態的壓力因素，可能會導致硬化斑塊破裂，破裂的因素包括纖維㡌太薄，且覆蓋大量的資質核心，通常這裏的硬化板塊並未穿入血管內腔，因此血管造影術是看不見的。當硬化斑塊破裂時，資質核心接觸到血液，刑成血栓或血塊，造成動脈部分或完全阻塞，血液因此突然減少，血管內腔部分阻塞可能產生心絞痛的症狀，血管完全阻塞持續2－4小時以上，會造成心肌梗塞等急性問題或什至瘁死。硬化斑塊也可能癒合。事實上醫學界目前相信硬化斑塊破裂後又癒合，是動脈粥狀硬化損傷及血管內腔變窄的主要機制。遇合後的硬化斑塊，纖維組織通常會增加，變得比較穩定不易再次破裂。

血管內壁之狀況
血管內壁損傷及被氧化的主要原因：
1血液中的血糖過高，糖分與血中蛋白質結合而產生毒素叫晚期糖化終端物(Advanced Glycation End Products)或AGE，損害血管內壁，引致氧化後（LDL）侵入，造成斑塊及閉塞。所以很多耱尿病病人是有心臟病及容易中風
2肉類及奶製品中含有甲硫胺酸（methionine) 在體內會轉變成同型半胱胺酸（Homocysteine). 同型半胱胺酸會產生自由基，讓膽固醇氧化，組成動脈硬化容易引起心臟病,中風,提早有老人癡呆症.
3血中含過量有毒重金屬，例如：水銀，鉛，鉮，鎘，等等,混濁空氣中有毒之物質,例如ＰＭ2.5等都昰損害血管內壁的.
以上都是可能造成粥狀動脈硬化主要的原因。

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