胃潰瘍易變胃癌

身體的細胞中，有一個叫mTOR（Mammalian Target of Rapamycin）的蛋白質，其用途是監察能量。若mTOR認為能量儲備不足，便會將一切「叫停」，把「非必要」的細胞活動（比方，排卵）制止下來。因此，患有厭食症的女士（因缺乏能量而）往往沒有月經。另一方面，若mTOR認為細胞有用不完的能量，便會啟動一個增生的機制。後者的例子之一，是在發炎時，由免疫細胞分泌出一個叫TNF-Alpha的蛋白質。TNF-Alpha能提升mTOR。這樣做的本來目的，是在於促使細胞增生，將受了損傷的組織作出修補。這正如上述的「壞賬基金」，藉之可以「作出修補」。不過，有時mTOR會有「虛火」，尤其是是在發炎的時候，令這些「修補」過分了，後果是在發炎之處多了一些「瘜肉」（Polyps）。過去這幾天談的幽門螺旋菌，可引致發炎，以至胃潰瘍；因而帶來胃中瘜肉；瘜肉若良性增生，會形成「腺瘤」（Adenoma）；若成為脫韁之馬，叫「腺癌」（Adenocarcinoma）。

幽門螺旋菌的存在，最低限度有三大害處，期中最微不足道的是（頂胃），也會帶來胃酸倒流（Heartbur）；這兩種情況雖然令人頗難受，但總算不是大病。幽門螺旋菌可以帶來的大病是（胃癌）。如果染上了這細菌後掉以輕心，不好好地將其處理掉，時間長了可以引致胃部損傷，也就是胃潰瘍。潰瘍是發炎的症狀之一；經常發炎，可以帶來癌變。

1982年，兩位澳洲學者Ｂarry Marshall和Ｒobin  Warren在胃組織中發現了幽門螺旋菌。在此之前，沒有會想到胃能窩藏細菌，因為誤以為胃酸肯定會殺死所有的細菌；這是一個極惡劣的環境，不但有具腐蝕性的胃酸，而且胃在消化活動中十分（動盪）。然則幽門螺旋菌如何能生存於胃中？它怎能留下來？

原來，幽門螺旋菌一方面利用尿素酶（Ｕrease）,氫胃中尿素（Ｕrea）分解為氨（Ａmmonia）和二氧化碳（Carbon Dioxide）:氨能和胃酸。尿素又從何而來？原來胃中有尿素分泌。

另一方面，幽門螺旋菌細胞壁上的肽聚糖（Pepitidoglyca）能插入胃的上皮細胞；於是像船在海中下錨般，將自己鉤在胃壁上而屹立不掉。在這過程中，它會將一個叫ＣagA的蛋白質，注入上皮細胞；這便出事。因為ＣagA能啟動胃壁上皮細胞的乙型連接素（Beta-Catenin）.

細胞有一個緊急應變的機制，在必須之，例如身體受創傷，更快速康復，就會催動細胞增生。在這個機制中用到的，正是這個叫乙型連接素的蛋白質。細胞不停地將乙型連接素製造出來，但同時不斷地利用另一個叫GSK-3的蛋折質將其廢掉。這好比在和平，沒有戰事之時，一個國家的軍備內不免要囤積大量急救藥物，以備不時之需。在囤積之中，一方面不停地入貨，同時處理掉之前買入而已過期的同類藥物。同樣原理，細胞在做出乙型連接素之同時，又用GSK-3將其廢掉；於是維持一個定量；既供應不匱，但亦不至於充斥。

乙型連接素可說是（養兵千日，用在一朝）。具體的情況是，一旦身體受創，傷口附近的（基質細胞）會立即分泌出成纖維細胞生長因數（Fibroblast  Growth  Factor）。後者附于上皮細胞表面的FGF接受體，能啟動激酶，將ＧＳＫ-３廢掉。於是，乙型連接素能（死裡逃生），走入細胞核，催動細胞增生和遷移。

回述幽門螺旋菌。當有細菌以（下錨）方式鉤著胃壁的止皮細胞，它們分泌的GagA會起動乙型連接素。後者會促使胃壁上的一些上皮細胞不停地增生。增生之初，問題不大，而細胞也有天生的監管機制，若增生過程有誤，有關的細胞被勒令自滅，於是不致於失控；但長此下去，弄假成真，增生不但如江河塊堤，而且會變異，形成不當生長，再而遷移蔓延；換言之，就是癌變和擴散。

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